目的探討香芹酚(CAR  )對(duì)心肌缺血再灌注(ir  )時(shí)線粒體損傷的作用。 方法 C57BL/6解除小鼠冠狀動(dòng)脈左前降支扎扎45min、扎扎2h建立心肌I-R損傷模型。 將小鼠隨機(jī)分為3組(各組n=12):假手術(shù)組、Vehicle(DMSO  in  saline) I-R組、CAR(60mg/kg) I-R組。 Vehicle或CAR在冠脈扎扎前15分鐘給藥。

心肌缺血45min再灌注2h后，測(cè)定心肌梗死面積，測(cè)定平均線粒體面積、線粒體分裂率、線粒體基質(zhì)微粒及脂滴數(shù)，評(píng)價(jià)線粒體損傷情況。 結(jié)果與假手術(shù)組相比Vehicle組的心梗面積顯著增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p小于0.05 )。

與Vehicle組相比，CAR(60mg/kg  )預(yù)處理可以明顯減少心梗面積，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p小于0.05 )。 與Vehicle組相比，CAR預(yù)處理可顯著降低平均線粒體面積、線粒體基質(zhì)微粒數(shù)、線粒體周圍的脂滴數(shù)和線粒體分裂率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p小于0.05 )。

結(jié)論： CAR可以通過減輕心臟組織中線粒體損傷，降低小鼠心肌I-R后的心梗面積。 香芹酚通過MAPK/ERK信號(hào)通路對(duì)缺血再灌注后腦損傷大鼠的保護(hù)作用目的香芹酚(CAR  )預(yù)處理對(duì)急性腦缺血再灌注損傷(CI/R  )大鼠的影響及相關(guān)分子機(jī)制的研究。 處方法 60只SD大鼠隨機(jī)分為5組：對(duì)照組、模型組和CAR  10 mg/kg組、CAR  20 mg/kg組、CAR  50 mg/kg組、各組12只。

CAR各濃度組在CI/R制作前6小時(shí)給予不同濃度的CAR腹腔注射前處理，對(duì)照組和模型組只注射等量的0. 9%氯化鈉溶液。 再灌注24小時(shí)后處死各組大鼠，取出相應(yīng)部位腦組織進(jìn)行分析，測(cè)定各組大鼠腦組織腺苷三磷酸(ATP  )酶活性、鈣離子(Ca~(2) )含量，TUNEL染色法 結(jié)果： CAR能顯著降低CI/R后大鼠腦組織Ca~(2)的含量(p小于0. 05 )，但對(duì)ATP酶活性物有顯著影響(p超過0. 05 )。

TUNEL染色的結(jié)果表明，CAR能明顯降低CI/R后大鼠腦細(xì)胞的凋亡數(shù)量，與模型組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p小于0. 05 )。 根據(jù)Western  blot，CAR可以明顯抑制p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表達(dá)，與模型組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p小于0. 05 )。

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